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    粉刺形成機理及皮脂排泄影響因素

    2020-08-20 10:51:42 Joes

    粉刺形成機理及皮脂排泄影響因素

    1.痤瘡發病機理

    痤瘡發病原因復雜,至今尚未完全清楚,目前認為是多因素導致的疾病,主要有以下 幾方面成因。


    (1)雄性激素代謝失調皮膚及其附件是性激素的靶器官之一。正常人毛囊、皮脂腺 單位均存在雌激素和雄激素受體的表達。痤瘡的發生與毛囊皮脂腺單位的雄激素受體水平 升高,或雄激素與雌激素受體之間的比例失調,或雄激素受體對正常血清雄激素的敏感性 增加有關。痤瘡患者皮損局部的雄激素、雄激素受體水平比正常人高。


    雄激素是皮脂腺功能活動的促進因子,其在痤瘡的發生、發展和持續狀態中起著非常 重要的作用。血循環中游離睪酮、硫酸脫氫表雄酮(DHEAs)、脫氫表雄酮(DHEA)和 雄烯二酮等雄性激素在皮脂腺細胞內經雄性激素代謝酶的作用(最重要的是Ⅰ型5a還原 酶)轉化為活性更強的雄性激素雙氫睪酮(DTH)。DTH與皮脂腺細胞內特異的雄激素 受體結合,將信息傳至細胞核,激活DNA控制中心,導致某些調控因子的生物合成及釋 放,調節著皮脂腺的增生和功能。雄性激素可刺激皮脂腺,使其變得肥大、皮脂分泌增多 及毛囊皮脂腺導管的角化過速。


    (2)毛囊皮脂腺導管角化異常毛囊角化過度是痤瘡發病機理中的重要因素。角質層增厚且富有黏性,角質細胞持續堆積,致密的角質栓堵住毛囊開口,被角質栓堵住的毛囊稱為微粉刺。在顯微鏡下可見,是痤瘡星早期的表現。毛囊皮脂腺導管角化異常的機理目 前未能完全明了.


    毛囊漏斗下部的角質形成細胞(KC)中5a還原酶活性高于自毛囊之間的表皮培養的 KC.研究證明,粉刺形成開始時,細胞角化的終末階段發生障礙,角朊細胞間黏著性增 加,漏斗部導管角化細胞不崩解脫落,而且細胞更替速度加快,導致毛囊漏斗部導管角化 過度,使毛囊口變小,皮脂淤積毛囊內,不能順利排出形成粉刺:此外,促炎細胞因子(IL-la)、腫瘤壞死因子(TNF-a) 等細胞因子不僅參與了痤瘡的炎癥過程,而且調節毛 囊皮脂腺漏斗部角質形成細胞的終束分化,引起導管的過度角化和粉刺形成,在痤瘡的發 病機理中也起到了重要作用。

    (3)免疫失調免疫機制 也參與了痤瘡的發病過程。許多免疫功能檢測發現痤瘡的發 病與人體全身或局部免疫有關。主要表現在體液免疫和細胞免疫參與了痤瘡炎癥產生的病 理過程。現代多數研究認為痤瘡的炎癥是由痤瘡丙酸桿菌(propionibacteriumaenes)代 謝活動與環境以及痤瘡丙酸桿菌與機體免疫應答相互作用的結果。由于機體免疫反應的參 與,痤瘡的炎癥表現為痤瘡丙酸桿菌致炎作用的放大或縮小。


    (4)微生物感染及炎性介質炎 癥反應是痤瘡發病機制中的重要組成部分。多種因素 參與了痤瘡的炎癥,包括痤瘡丙酸桿菌、表皮葡萄球菌、糠秕馬拉色菌等微生物感染,其 中最重要的是痤瘡丙酸桿菌。痤瘡丙酸桿菌屬于皮膚的正常菌群。皮脂是痤瘡丙酸桿菌生 長的一種重要底物,在大量脂質存在下,丙酸桿菌開始增殖,產生脂酶并水解甘油三酯為 甘油和游離脂肪酸。游離脂肪酸可以刺激炎癥反應并引起毛囊上皮角化。丙酸桿菌可能誘 導產生趨化因子、補體、反應氧自由基和IL-1等炎癥介質。吸引中性粒細胞進人粉刺腔。 中性粒細胞釋放水解酶損傷毛囊壁并使其破裂。閉合性粉刺破裂后,其內存物進入真皮。 這些物質能直接通過非免疫異物反應啟動炎癥過程,隨后出現炎性丘疹、膿疤和結節。深 部損害愈合后會形成萎縮性或少見的肥大性瘢痕,嚴重者稱為聚合性痤瘡,大量的炎性結 節融合形成竇道,往往有廣泛的瘢痕形成。


    (5)其他化妝品使用不當,造成毛囊口堵塞;微量元素,如鋅、硒的缺乏,精神因 素、性格特征、遺傳等因素均能導致痤瘡的發病;煙、酒及辛辣食物的刺激,食人過多的 糖、脂肪、藥物性雄性激素,不良睡眠等則可加重或促進粉刺形成。


    2.皮脂排泄的影響因素

    痤瘡的預防措施之一是減少皮脂分泌。了解影響皮脂排泄的因素,采取相應的措施是 可以減輕粉刺程度的。

    (1)皮脂理化性質的影響由 上旋以壓力(對壓)可阻礙毛囊內皮脂排泄于皮膚表 面。若用有機溶劑拭除皮膚表面的平皮脂,毛囊內蓄積的脂質于2~3h內急速向皮膚表面 排泄并可恢復到原有皮脂的厚度(恢復皮脂)。 洗臉后,蓄積脂質也向皮膚表面排泄。除 壓力因素外,皮脂排泄的難易尚取決于皮脂的熔點。在一定溫度(體溫)下,熔點高的脂 易固化,較難排泄,因此皮膚表面皮脂量減少;反之,皮脂熔點降低,皮脂易液化,容易排泄。


    皮脂的熔點取決于皮脂的成分。在脂肪酸中具有支鏈者可使皮脂總體熔點降低。角鯊 烯在常溫下呈油狀,吸收氧,則呈亞麻仁油狀黏稠性。

    級脂肪酸和蠟醇,有使皮脂熔點升高的傾向。 


    (2)植物神經和溫度 


    植物神經雖不直接 支配皮脂腺,但可使皮膚溫度上升,皮脂量 增加,皮脂液化,對壓降低,因而有利于皮脂排泄。 Cunliffe 等觀察,體溫波動1C皮脂量變動10%。這種變動是于90min內觀察到 的,故為蓄積皮脂的排泄。另外,杭乙酰膽堿劑連續外用4周,也見有皮脂的變化,而且 其變化開始的時間與腺細胞更替時相符合。號 皮膚溫度上升,血流量增加,激素等亦增多,故皮脂量增多。冬季時外界溫度降低, 皮脂固化,對壓上升,因而皮脂排泄減少。這可能是皮膚干燥、皮脂缺乏癥、冬季瘙癢癥 等的原因之一。反之,夏季時外界溫度上升,皮脂液化,對壓降低,從而促進皮脂排泄。 


    (3)皮脂的分解酶已 


    如前述,在皮脂分解過程中,角鱉烯不分解,蠟脂分解為高級 醇和高級脂肪酸。甘油三酸酯的分解酶為來自皮脂肪排泄管上皮和常棲菌釋放的脂酶,將 其分解為脂肪酸和甘油。 脂酶量的變動與常棲菌的種類和數量有關,并決定著甘油三酸酯的分解程度和脂肪酸 量,而脂肪酸總量及其構成又決定著皮脂總體黏度。 (4)紫外線實驗觀察證明,人體背部皮膚用中波紫外線照射(2 個最小紅班量) 1~2周后,皮膚表面的表皮性脂質增加,皮脂減少。這可能因紫外線照射,表皮產生角化 不全,堵塞毛囊所致,提示身體暴露部分受日光照射,皮脂的排泄速度不同于其他部位。


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