粉刺形成機理及皮脂排泄影響因素

毛囊漏斗下部的角質形成細胞(KC)中5a還原酶活性高于自毛囊之間的表皮培養的 KC.研究證明，粉刺形成開始時，細胞角化的終末階段發生障礙，角朊細胞間黏著性增 加，漏斗部導管角化細胞不崩解脫落，而且細胞更替速度加快，導致毛囊漏斗部導管角化 過度，使毛囊口變小，皮脂淤積毛囊內，不能順利排出形成粉刺:此外，促炎細胞因子(IL-la)、腫瘤壞死因子(TNF-a) 等細胞因子不僅參與了痤瘡的炎癥過程，而且調節毛 囊皮脂腺漏斗部角質形成細胞的終束分化，引起導管的過度角化和粉刺形成，在痤瘡的發 病機理中也起到了重要作用。

(3)免疫失調免疫機制 也參與了痤瘡的發病過程。許多免疫功能檢測發現痤瘡的發 病與人體全身或局部免疫有關。主要表現在體液免疫和細胞免疫參與了痤瘡炎癥產生的病 理過程。現代多數研究認為痤瘡的炎癥是由痤瘡丙酸桿菌(propionibacteriumaenes)代 謝活動與環境以及痤瘡丙酸桿菌與機體免疫應答相互作用的結果。由于機體免疫反應的參 與，痤瘡的炎癥表現為痤瘡丙酸桿菌致炎作用的放大或縮小。

(4)微生物感染及炎性介質炎 癥反應是痤瘡發病機制中的重要組成部分。多種因素 參與了痤瘡的炎癥，包括痤瘡丙酸桿菌、表皮葡萄球菌、糠秕馬拉色菌等微生物感染，其 中最重要的是痤瘡丙酸桿菌。痤瘡丙酸桿菌屬于皮膚的正常菌群。皮脂是痤瘡丙酸桿菌生 長的一種重要底物，在大量脂質存在下，丙酸桿菌開始增殖，產生脂酶并水解甘油三酯為 甘油和游離脂肪酸。游離脂肪酸可以刺激炎癥反應并引起毛囊上皮角化。丙酸桿菌可能誘 導產生趨化因子、補體、反應氧自由基和IL-1等炎癥介質。吸引中性粒細胞進人粉刺腔。 中性粒細胞釋放水解酶損傷毛囊壁并使其破裂。閉合性粉刺破裂后，其內存物進入真皮。 這些物質能直接通過非免疫異物反應啟動炎癥過程，隨后出現炎性丘疹、膿疤和結節。深 部損害愈合后會形成萎縮性或少見的肥大性瘢痕，嚴重者稱為聚合性痤瘡，大量的炎性結 節融合形成竇道，往往有廣泛的瘢痕形成。

(5)其他化妝品使用不當，造成毛囊口堵塞;微量元素，如鋅、硒的缺乏，精神因 素、性格特征、遺傳等因素均能導致痤瘡的發病;煙、酒及辛辣食物的刺激，食人過多的 糖、脂肪、藥物性雄性激素，不良睡眠等則可加重或促進粉刺形成。

2.皮脂排泄的影響因素

痤瘡的預防措施之一是減少皮脂分泌。了解影響皮脂排泄的因素，采取相應的措施是 可以減輕粉刺程度的。

(1)皮脂理化性質的影響由 上旋以壓力(對壓)可阻礙毛囊內皮脂排泄于皮膚表 面。若用有機溶劑拭除皮膚表面的平皮脂，毛囊內蓄積的脂質于2~3h內急速向皮膚表面 排泄并可恢復到原有皮脂的厚度(恢復皮脂)。 洗臉后，蓄積脂質也向皮膚表面排泄。除 壓力因素外，皮脂排泄的難易尚取決于皮脂的熔點。在一定溫度(體溫)下，熔點高的脂 易固化，較難排泄，因此皮膚表面皮脂量減少;反之，皮脂熔點降低，皮脂易液化，容易排泄。

皮脂的熔點取決于皮脂的成分。在脂肪酸中具有支鏈者可使皮脂總體熔點降低。角鯊 烯在常溫下呈油狀，吸收氧，則呈亞麻仁油狀黏稠性。